Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера (также сенильная деменция альцгеймеровского типа) - нейродегенеративное заболевание, наиболее распространённая форма деменции, старческого слабоумия. У человека происходит снижение познавательной деятельности, ранее усвоенные знания и практические навыки утрачиваются, а приобретение новых - не представляется возможным.

В 1906 году немецкий психиатр Алоис Альцгеймер впервые описал болезнь связанную со старческим слабоумием, проблемой снижения памяти, расстройством речи, галлюцинациями, потерей ориентации в пространстве.

С тех пор болезнь Альцгеймера приобрела широкое распространение и получила название «эпидемия XXI века», является четвёртой причиной смерти в мире после сердечных болезней, рака и инсульта и количество заболевших увеличивается из года в год. Чаще всего болезнь Альцгеймера проявляет себя в зрелом возрасте. Чем старше становится человек, тем больше риск заболевания. Если до 65 лет этому заболеванию подвержены около 3% человек, то после 85 лет 40% страдают деменцией альцгеймеровского типа, старческим слабоумием. В России только 1% поражённых болезнью Альцгеймера обращаются за медицинской помощью.

Болезнь Альцгеймера имеет неблагоприятный прогноз. 8-10 лет, в редких случая 14 лет живёт человек после постановки диагноза. Вылечить болезнь Альцгеймера невозможно, но смягчить, приостановить её развитие, отодвинуть острую стадию заболевания возможно. 

Признаки и симптомы болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера - тяжёлое нейродегенеративное заболевание, которое не связано напрямую с внешними причинами (сосудистыми, воспалительными и пр.). Характеризуется конкретными морфологическими изменениями в клетке, хорошо видными при гистологическом исследовании под микроскопом. Болезнь Альцгеймера у каждого может проявляться по-своему. Обобщив случаи старческого слабоумия, их можно разделить на несколько стадий.

Предеменция

Обычно болезнь Альцгеймера начинается с когнитивных (умственных) расстройств: появляется проблема снижения памяти – трудно вспомнить недавно случившиеся события, практически невозможно запоминать новые сведения. Внимание человека становиться неустойчивым, проявляется дезориентация во времени, первые признаки расстройства речи. Появляется апатия, которая не прекращается до конца болезни. Возможны приступы беспричинной ревности и подозрительности, перепады настроения.

Наиболее ранние проявления когнитивных расстройств при детальном обследовании были выявлены за 8 и более лет до постановки диагноза - болезнь Альцгеймера. Кроме того, появление первых признаков говорит не о начале, а о продолжении процесса который начался несколько лет назад. Определить начало старческого слабоумия современными методами медицины практически невозможно.

Сам больной и его близкие склонны связывать первые симптомы с переутомлением, недоразумением, плохим стечением обстоятельств. Известно, что чем быстрее человек примет меры к предупреждению болезни, тем больше шансов на положительный прогноз.

Лечение «болезни Альцгеймера»

Лекарства, способного излечить больного, страдающего болезнью Альцгеймера, в настоящее время нет.
Для лечения когнитивных нарушений при болезни Альцгеймера применяют ингибиторы холинэстеразы. Прием препаратов постоянный с постепенным повышением дозы.

Функция «болезнь Альцгеймера» в ПО «Луч-Ник»

В ПО «Луч-Ник» предусмотрена функция «Болезнь Альцгеймера» в разделе Профилактики. К вышеуказанной функции можно добавлять другие профилактики связанные с нервной системой.

Помимо этого, имеет смысл включать: «Нервная система», «Головной мозг», «Эндокринная система», «Соединительная ткань» в разделе «Системы организма». Не следует так же забывать о выводе из организма токсических веществ и подавлении инфекций. В ПО «Луч-Ник» предусмотрены функции «Клеточные шлаки» и «Токсины», а также «Вирусы», «Бактерии», «Бактериофаги», «Грибки» в разделе «Коррекции поражения органов и систем». Эти функции можно чередовать с функцией "По выбору "ЛучНик".

Ранняя деменция

Усиливающаяся проблема снижения памяти и нарушение слухового, тактильного, зрительного восприятия, в конце концов приводят к постановке диагноза - болезнь Альцгеймера. Больной забывает имена близких людей, всё больше воспоминаний из прошлой жизни становятся ему недоступны. Усиливается расстройство речи, снижается её беглость, словарный запас скуден. Возникают проблемы с пониманием устных и письменных сообщений. Мелкая моторика затрудняется, человек становится неловким в движениях. Реакции становятся однотипными, шаблонными, безразличие и апатия усиливаются. 

Умеренная деменция

На этой стадии старческое слабоумие вступает в развёрнутую форму. Проблема снижения памяти достигает максимума. Больной не узнает своих близких. Из прошлой жизни остаются только отдельные эпизоды и хорошо заученные факты. Расстройство речи становятся ощутимее, всё чаще больной подбирает неверные слова в замену забытых. Теряются навыки чтения и письма. Больной перестаёт понимать обращающихся к нему, теряется ориентировка во времени и пространстве, больной ведёт себя как подросток или ребёнок, может уйти из дома и потеряться. Утрачиваются элементарные бытовые навыки по уходу за собой. Продолжается распад личности, возникает спонтанная агрессия, больной сопротивляется помощи и уходу. Такое поведение больного часто приводит к стрессам у близких, которые заботятся о нём.

Тяжёлая деменция

На последней стадии старческое слабоумие достигает максимума. Проблема снижения памяти уже не является жизненно важной. Без посторонней помощи жизнь больного невозможна. Все приобретённые навыки теряются. Остаются только базовые рефлексы: жевательные, глотательные, дыхательные. Расстройство речи достигают того, что он произносит только поток непонятных слов или бессмысленные выкрики. Со временем больной теряет мышечную массу и уже не может встать с кровати. Причиной смерти обычно является не само нейродегенеративное заболевание - болезнь Альцгеймера, а сторонние факторы, такие как пневмония, обезвоживание организма, пролежневая язва.

Факторы риска

От болезни Альцгеймера современными методами медицины защитится невозможно. Ей может заболеть каждый, независимо от общественного и социального положения. Высокий интеллект тоже не может защитить от старческого слабоумия, хотя позволяет дольше находится в доклинической стадии. Проблемы снижения памяти, начинающееся расстройство речи и другие признаки скрываются в этом случае за счёт более развитых нейронных связей, когда гибель одних нейронов частично компенсируется рядом расположенными нейронами. Скрытая стадия деменции может продолжаться 20-30 лет пока не иссякнут резервы синаптических соединений нейронов и компенсаторные возможности мозга.

Не избежали заболевания такие известные люди как бывший президент США Рональд Рейган, бывшие премьер-министры Великобритании Гарольд Вильсон и Маргарет Тэтчер, премьер-министр Испании Адольфо Суарес, писатели Терри Пратчетт и Айрис Мёрдок, актёры Питер Фальк, Анни Жирардо, Рита Хейворт и Чарлтон Хестон, футболист Ференц Пушкаш.

Достоверными факторами риска старческого слабоумия современная наука считает:

  • Пожилой возраст. После 65 летнего возраста вероятность деменции удваивается через каждые пять лет.
  • Принадлежность к женскому полу. Женщины чаще болеют болезнью Альцгеймера особенно после 85 лет, однако это может быть связано с большей продолжительностью жизни у женщин, чем у мужчин. Многие мужчины просто не доживают до старческого слабоумия.
  • Генетическая предрасположенность, составляющая 2-5% от общего числа случаев болезни Альцгеймера. Науке известно несколько генетических мутаций при болезни Альцгеймера. Наличие любой из этих генетических мутаций увеличивает у детей риск заболевания на 50%.
  • Синдром Дауна.

Факторами способствующими проявлению болезни Альцгеймера могут являться:

  • Черепно-мозговая травма, особенно если она неоднократно повторяется, например у боксёров.
  • Заболевания щитовидной железы.
  • Возраст матери при рождении ребёнка более 30 лет.
  • Депрессии. Они могут как сопутствовать болезни Альцгеймера так и являться причиной когнитивных, умственных нарушений. Для предотвращения депрессионных состояний можно применять функции «Нервная», «Головной мозг», «Эндокринная» в разделе «Системы организма» в ПО «Луч-Ник».
  • Сердечно-сосудистые заболевания. Функция «Сердечно-сосудистая система» в разделе «Системы организма» в ПО «Луч-Ник» может способствовать их коррекции.
  • Деятельность связанная с воздействием магнитных полей, применением растворителей, попаданием в организм металлов, особенно алюминия. В ПО «Луч-Ник» есть функции «Радиоактивные излучения», «Тяжёлые металлы» в Разделе «Коррекции поражения органов и систем». Подробнее...

Этиология, причины болезни Альцгеймера

Тяжёлое нейродегенеративное заболевание - болезнь Альцгеймера характеризуется гибелью нейронов в центральной части коры головного мозга в основном отвечающих за накопление новой информации и извлечение её из памяти. Начинается процесс с того, что под действием факторов, недостаточно изученных современной наукой, в некоторых генах происходят изменения, мутации. В результате этого белки, кодируемые этими генами, собираются из аминокислот в искаженном виде и не могут правильно выполнять свои функции. Биохимические процессы в нейроне нарушаются. Образуются аномальные белковые соединения как внутри клетки, так и за её пределами. Со временем увеличение этих аномалий приводит к затруднению передачи ионного кода между синапсами нейронов и связь между нейронами нарушается. Другие аномальные соединения приводят к гибели самих нейронов. Происходит заметное уменьшение массы и размеров физического мозга.

В настоящее время существует несколько гипотез процесса гибели нейронов:

Амилоидная гипотеза. Бета-амилоид это часть белка-предшественника АРР способствующего росту нейрона, его выживанию и восстановлению. В нормальном состоянии белок АРР, покидая клетку через мембрану, разделяется ферментами на отдельные фрагменты, необходимые для нормального функционирования мозга. При болезни Альцгеймера изменения белка АРР приводят к образованию бета-амилоидных нитей которые слипаются в межклеточном пространстве в плотные образования, известные как сенильные бляшки.

Тау-гипотеза. Каждый нейрон имеет внутри себя цитоскелет в состав которого входят микротрубочки. Микротрубочки являются рельсами по которым питательные вещества транспортируются к различным частям нейрона. Тау-белок скрепляет эти микротрубочки стабилизируя их структуру. Изменённый тау-белок покидает микротрубочки, нити его объединяется в клубки внутри нейрона. Микротрубочки распадаются, транспортная система клетки разрушается, передача ионного кода от клетки к клетке нарушается. Нейрон перестаёт выполнять свои функции, запускается предназначенная для этого случая программа апоптоза, нейрон разрушается.

Структура памяти и мутация генов

Общепринятой современной науке доподлинно не известно почему в старческом возрасте гены человека начинают мутировать, изменяться, приводя к возникновению болезни Альцгеймера. Понять механизмы этого явления смог русский учёный, академик Николай Викторович Левашов. Он исследовал процессы образования памяти на более тонком плане, чем физическое тело и описал их в книге «Сущность и Разум». Из знаний, изложенных в книгах Николая Левашова, становится понятен механизм, приводящий к мутации генов в ДНК человека и возможность его регулирования.

Человек состоит не только из физического тела и биополя которое фиксируется приборами. Существуют ещё более тонкие планы – астральные, ментальные которые человек нарабатывает, наращивает всю жизнь начиная со времени рождения. Вся информация воспринимаемая человеком через органы чувств, все его действия, навыки, вся его память отпечатывается и хранится на тонких телах, формируя, усиливая и развивая их.

Потенциал для поддержания нормального функционирования и поддержания в стабильном состоянии тонких тел поступает через ДНК клеток. Избыточный для тонких тел потенциал возвращается в ДНК. Так происходит постоянная циркуляционная связь физического и тонких тел человека, что и является жизнью.

Со временем в клетках человека накапливаются токсины и шлаки. Мерность клетки, её энергетические возможности изменяется и ДНК уже не может снабжать тонкие тела достаточным потенциалом. Начинается истощение, отмирание связи тонких тел с физическим. Причём связи физического тела с участками тонких тел, возникшие в последнюю очередь, отмирают первыми. Человек забывает что он делал недавно и не может запомнить новую информацию, так как наработка тонких тел прекращается. Со временем разрывается всё больше связей и человек может начать считать себя молодым или подростком. В конечном итоге теряются даже навыки приобретённые в раннем детстве и человек становится беспомощным. ДНК, в свою очередь, перестаёт получать дополнительный возвратный потенциал от тел тонкого плана и происходят мутации в генетическом аппарате.

 

Подробнее о принципе действия ПО «Луч-Ник»...